운동이 노화한 근육을 건강하게 유지하는 이유가 분자 수준에서 밝혀졌다. 연구진은 운동이 특정 유전자의 활성을 낮춰 손상된 단백질을 제거하고 근육의 회복 능력을 되살리는 ‘생물학적 리셋 스위치’ 역할을 한다는 사실을 확인했다. 이번 발견은 노화로 인한 근감소증을 예방하거나 새로운 치료법을 개발하는 데 중요한 단서가 될 것으로 기대된다.
근육 속 ‘청소 시스템’을 운동이 재작동시킨다
근육은 혈당을 조절하고 신진대사를 유지하는 등 건강 전반에 중요한 역할을 한다. 하지만 나이가 들면 근력과 근육 기능이 점차 떨어지고, 낙상이나 골절 위험이 커진다. 질병이나 수술을 받은 뒤 회복 속도도 느려진다.
연구진은 이러한 변화의 원인 가운데 하나로 ‘mTORC1’이라는 단백질 조절 시스템에 주목했다. 이 시스템은 원래 새로운 단백질을 만들고 손상된 단백질을 제거하는 균형을 유지한다. 그러나 노화가 진행되면 mTORC1이 과도하게 활성화되면서 손상된 단백질을 제대로 치우지 못하게 된다. 결국 손상된 단백질이 근육 세포 안에 쌓여 근력이 점차 약해진다.
연구진은 이 과정의 핵심에 DEAF1이라는 유전자가 있다는 사실을 발견했다. 나이가 들수록 DEAF1의 양이 증가하면 mTORC1 활성이 더욱 높아지고, 근육의 회복과 유지 기능이 무너지기 시작한다.
반면 운동을 하면 DEAF1의 양이 감소하면서 단백질 생성과 제거의 균형이 다시 회복됐다. 손상된 단백질을 효과적으로 제거하고 근육이 스스로 회복하면서 근력을 유지할 수 있었던 것이다.
운동 효과가 사람마다 다른 이유도 밝혀졌다
연구진은 초파리와 고령 생쥐를 이용한 실험에서 DEAF1 수치를 높이면 근육 기능이 더 빠르게 저하됐고, 반대로 이를 낮추면 손상된 단백질이 줄어들고 근력이 회복되는 걸 확인했다. 이는 DEAF1이 다양한 생물에서 공통적으로 근육 노화를 조절하는 핵심 유전자임을 보여준다.
하지만 모든 사람에게 운동 효과가 똑같이 나타나는 것은 아니었다. DEAF1이 지나치게 많거나 이를 조절하는 단백질의 기능이 크게 떨어진 경우에는 운동만으로 근육의 회복 능력을 완전히 되살리기 어려웠다. 이는 같은 운동을 해도 사람마다 효과가 다른 이유를 설명하는 중요한 단서가 될 수 있다.
연구진은 DEAF1이 근육 줄기세포의 기능에도 영향을 미친다는 점을 확인했다. 앞으로 DEAF1을 조절하는 기술이 개발된다면 운동이 만들어내는 효과를 약물로 구현해 근육을 보호하는 새로운 치료법으로 이어질 가능성이 있다. 특히 수술이나 질병에서 회복 중인 환자나 충분한 운동이 어려운 고령자에게 도움이 될 것으로 기대된다.
성치훈 기자 / hello@sciencewave.kr
출처 : ScienceDaily, “Scientists discover why exercise reverses muscle aging”
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